DONDE SE ABSORBE LA VITAMINA B12

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Resumen

 

La vitamina Bdoce tieny también la estructura química más grande y compleja dy también todas las vitaminas. Es única entre las vitaminas debloco a quy también contiene un ión metálico, el cobalto. Por esta razón cobalamina es el término usado para referirsy también a los compuestos que poseen actividad de la vitamina B12. La metilcobalamina y la 5-desoxiadenosilcobalamina son las formas dy también vitamina Bdoce utilizadas en el cuerpo humano (1). La manera de cobalamina usada en la mayor parte dy también los suplementos nutricionales y alimentos fortificados, "cianocobalamina," es rápidapsique convertida en 5-desoxiadenosil y metilcobalamina en el cuerpo. En los mamíferos, la cobalamina es un cofactor para solo dos enzimas, la metionina sintasa y la L-metilmalonil-CoA mutasa (2).

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Función

Cofactor para la metionina sintasa

La metilcobalamina es requerida para el funcionamiento dy también la enzima folato dependiente, la metionina sintasa. Esta enzima es requerida para la síntesis del aminoácdesquiciado metionina proveniente dy también la homocisteína. La metionina a su vez es requerida para la síntesis de S-adenosilmetionina, un donante del grupo metilo empleado en muchas reacciones de metilación biológica, incluyendo la metilación de una seriy también de sitios dentro del ADN, ARN y las proteínas (3). La metilación aberrante del ADN y las proteínas, que caestados unidos alteraciones en la estructura de la cromatina y la expresión de genes, son una característica común de las células cancerosas. Un funcionamiento inadecuado de la metionina sintasa puede conducir a una acumulación de homocisteína, la como ha sloco asociada con un aumento del peligro de enfermedades cardiovasculares (Figura 1).

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Cofactor para la L-metilmalonil-CoA mutasa

La 5-desoxiadenosilcobalamina es requerida por la enzima que cataliza la conversión dy también L-metilmalonil-CoA en succinil-CoA, que luego entra en el ciclo del ácorate cítrico (Figura 2). El succinil CoA juega un importante papel en la producción de energía dy también lípidos y proteínas y es también requerorate para la síntesis dy también la hemoglobina, el pigmento en los eritrozos que transporta el oxígeno (3).

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Deficiencia

En adultos sanos, la deficiencia dy también la vitamina Bdoce no es común, principalpsique porque el suministro total del cuerpo puede exceder 2,quinientos μg, el desgasty también diario es lento, y la ingesta dietaría dy también solo 2.cuatro μg/día es suficienty también para mantener un nivel conveniente dy también vitamina B12 (vea IDR debajo) (4). En individuos dy también mayor edad, la deficiencia dy también vitamina B12 es más muy habitual principalpsique deborate a una absorción intestinal alterada quy también puede resultar de marginal a una deficiencia severa de la vitamina Bdoce en esta población.

Causas dy también una deficiencia de vitamina B12

La malabsorción intestinal más bien quy también una inadecuada ingesta dietaría, puedy también explicar la mayor parte dy también los casos de deficiencia dy también vitamina B12 (5). La absorción de la vitamina Bdoce de los alimentos requiery también una función normal del estomago, páncreas y el intestino delgado. El acorate y las enzimas estomacales liberan la vitamina Bdoce de los alimentos, permitiéndoly también unirse a la proteína-R (también conocida como transcobalamina-1 o haptocorrina), encontrada en la saliva y fluidos gástricos. En el ambiente alcalino del intestino delgado, las proteínas-R son degradadas por enzimas pancreáticas, liberando la vitamina Bdoce para unirsy también al factor intrínseco (IF), una proteína secretada por células especializadas en el estomago. Los receptores en la superficiy también del íleon (party también final del intestino delgado) absorben el complejo IF-B12 solo en la presencia dy también calcio, el como es suministrado por el páncreas (5). La vitamina B12 puede ser asimismo absorbida por una difusión pasiva, mas este proceso es bastanty también ineficiente-solo aproximadamente un 1% dy también la absorción dy también la dosis de la vitamina B12 es absorbida pasivamente (2). Las frecuentes causas de la deficiencia de vitamina Bdoce son: (1) una condición autoinmune conocida como anemia perniciosa y (2) malabsorción dy también la vitamina B12 ligada a los alimentos. Aunque las dos cautilizas han sido asociadas con una enfermedad inflamatoria crónica del estomago famosa como gastritis atrófica.

Gastritis atrófica

La gastritis atrófica sy también crey también afecta del 10% al 30% de las personas mayores dy también sesenta años dy también edad (6). Esta condición es a menudo asociada con la presencia de autoanticuerpos dirigidos hacia las células estomacales (vea Anemia perniciosa) y/o una infección debido a la bacteria Helicobacter pylori (H. Pylori) (7). La infección por H. Pylori inducy también a una inflamación crónica del estomago, la cual puede progresar a una enfermedad dy también ulcera péptica, gastritis atrófica, y/o cáncer gástrico en ciertos individuos. Una disminución en la función gástrica en individuos con gastritis atrófica puedy también resultar en un sobredesarrollo bacteriano en el intestino delgado y cautilizar una malabsorción de la vitamina B12 ligada a los alimentos. Los niveles de la vitamina B12 en el suero, plasma, y fluidos gástricos son significativapsique disminuidos en individuos con una infección por H. Pylori y la erradicación dy también la bacteria ha mostrado quy también mejora significativapsique las concentraciones de vitamina B12 en el suero (8).

Anemia perniciosa

Se ha estimado que la anemia perniciosa se encuentra presente en aproximadamente 2% dy también los individuos mayores de sesenta años dy también edad (9). Aunque la anemia es habitualmente un síntoma, la enfermedad es en verdad la etapa final dy también una inflamación autoinmuny también del estómago conocida como gastritis atrófica autoinmune, quy también resulta en la destrucción dy también las células del estómago por anticuerpos propios (autoanticuerpos). La destrucción progresiva de las células quy también recubren el estómago provoca una disminución en la secreción del ácdesquiciado y las enzimas requeridas para liberar la vitamina Bdoce ligada a los alimentos. Los anticuerpos contra el factor intrínseco (IF) sy también unen al IF evitando la formación del complejo FI-B12, inhibiendo además de esto la absorción de la vitamina B12. Alrededor del 20% dy también los familiares de los pacientes con anemia perniciosa también padecen la misma condición, sugiriendo una predisposición genética. Asimismo sy también piensa que la infección por H. Pylori podría estar involucrada en la iniciación dy también la respuesta autoinmune en un subconjunto dy también individuos (10). Además ha sido reportada la co-ocurrencia dy también la gastritis atrófica autoinmune con otras condiciones autoinmunes, especialmente la tiroiditis autoinmune y la diabetes mellitus tipo 1 (11, 12).

por lo general el tratamiento dy también la anemia perniciosa requiere de inyecciones de vitamina B12 para evitar la absorción intestinal. La suplementación oral en dosis elevadas es otra alternativa del tratamiento, porque al consumir 1.000 μg (uno mg)/día de vitamina B12 oralmente debería resultar en la absorción dy también cerca de 10 μg/día (1% de la dosis) por difusión pasiva. De hecho, la terapia oral en dosis elevadas es considerada tan efectiva como una inyección intramuscular (4).

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Malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos

La malabsorción de vitamina B12 ligada a los alimentos se definstituto nacional de estadística como un deterioro en la capacidad de absorber la vitamina B12 ligada a los comestibles o a proteínas, individuos con esta condición pueden absolutamente absorber la manera libre (13). Mientras que la condición es la mayor cau.s.a. Dy también un estado pobre dy también la vitamina Bdoce en la población de edad avanzada, es usualmente asociada con la gastritis atrófica, una inflamación crónica de la mucosa del estomago que en última instancia resulta en la pérdida de las glándulas estomacales (atrofia) y el descenso de la producción del acloco estomacal (vea Gastritis atrófica arriba). Debloco a que el ácloco estomacal es requerdesquiciado para la liberación dy también la vitamina B12 desde las proteínas en los alimentos, la absorción dy también la vitamina Bdoce disminuye. La disminución dy también la producción de ácorate estomacal también provey también dy también un ambiente propicio para el sobrecrecimiento estomacal dy también bacterias anaeróbicas, las quy también además de esto interfieren con la absorción dy también la vitamina B12 (3). Debido a que la vitamina Bdoce en los suplementos no está unida a las proteínas, y debloco a que el factor intrínseco (IF) sy también encuentra aun disponible, la absorción dy también la vitamina Bdoce suplementaria no sy también reducy también como en la anemia perniciosa. Así, individuos con una malabsorción dy también la vitamina B12 ligada a los alimentos no tienen un requerimiento mayor dy también vitamina B12; sólo la precisan en su forma cristalina, la quy también se encuentra en alimentos fortificados y en suplementos alimenticios.

Otras cautilizas de la deficiencia de vitamina B12

Otras causas de la deficiencia dy también vitamina B12 incluyen la extracción quirúrgica del estómago o dy también porciones del intestino delgado dondy también sy también localizan los receptores para el complejo FI-B12. Las condiciones que afectan al intestino delgado, como los síndromes dy también malabsorción (enfermedad celíaca y esprúe tropical), pueden resultar asimismo en una deficiencia dy también vitamina B12. Deborate a quy también el páncreas provey también tanto las enzimas esenciales como el calcio necesario para la absorción dy también la vitamina B12, la insuficiencia pancreática puedy también contribuir a la deficiencia dy también vitamina B12. En tanto que la vitamina Bdoce solo sy también encuentra en comestibles de origen animal, una dieta vegetariana rigurosa ha resultado en casos de deficiencia de vitamina B12. Más aun, los alcohólicos pueden experimentar una absorción intestinal dy también vitamina Bdoce reducida (2), e individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) semejan estar en un mayor riesgo dy también deficiencia, posiblepsique relacionada a una falla del receptor FI-Bdoce para captar el complejo FI-B12 (3). Además, el uso a largo plazo dy también fármacos antiácidos asimismo sy también ha implicado en la deficiencia dy también vitamina B12 (vea Interacción con drogas).

Desordenes hereditarios de la absorción de la vitamina B12

Raros casos dy también fallos innatos del metabolismo dy también la vitamina B12 sy también han reportado en la literatura (revisado en 5). El síndromy también de Imerslund-Gräsbeck es un síndrome de malabsorción hereditario de la vitamina Bdoce que cae.u. Anemia megaloblástica y desordenes neurológicos dy también gravedad variably también en sujetos afectados. Síntomas clínicos afines son encontrados en individuos con una deficiencia hereditaria del factor intrínseco (FI) (también llamada anemia perniciosa congénita) en los cuales la deficiencia del IF resulta en una deficiente absorción de la vitamina B12. Adicionalmente, mutaciones que afectan el transporte de la vitamina Bdoce en el cuerpo han sloco identificadas (14).

Síntomas dy también la deficiencia dy también la vitamina B12

La deficiencia dy también la vitamina B12 resulta en un deterioro dy también las actividades dy también las enzimas que redesean dy también la vitamina B12. La actividad deteriorada dy también la metionina sintasa resulta en niveles elevados de homocisteína, mientras quy también la actividad deteriorada dy también L-metilmalonil-CoA mutasa resulta en niveles aumentados de un metabolito del metilmalonil-CoA llamado ácloco metilmalónico (AMM). Los individuos con una leve deficiencia de vitamina Bdoce pueden no experimentar síntomas, aunquy también los niveles sanguíneos de homocisteína y/o AMM podrían estar elevados (15).

Anemia megaloblástica

La actividad disminuida dy también la metionina sintasa en la deficiencia de vitamina Bdoce inhibe la regeneración del tetrahidrofolato (THF) y atrapa el folato en una forma quy también no es utilizably también por el cuerpo (Figura 3), resultando en síntomas dy también deficiencia de folato aun en presencia dy también niveles de folato adecuados. De esta manera, tanto en la deficiencia de folato como en la dy también vitamina B12, el folato no está libre para participar en la síntesis de ADN. Esty también deterioro de la síntesis dy también ADN afecta a las células de división rásolicite dy también la médula ósea más temprano que a otras células, resultando en la producción dy también eritrozos grandes, inmaduros, y con poca hemoglobina. La anemia resultanty también es famosa como anemia megaloblástica y es el síntoma por el como sy también nombró a la enfermedad anemia perniciosa (3). La suplementación con ácorate fólico proveerá suficienty también folato utilizable como para restaurar la capacitación normal dy también glóbulos rojos. Sin embargo, si la cau.s.a. Es la deficiencia dy también vitamina B12, esta persistva a ir a pesar de la resolución de la anemia. Así, la anemia megaloblástica no debería tratarsy también con ácido fólico hasta el momento en que la causa subyacente haya sido determinada (16).

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Síntomas neurológicos

Los síntomas neurológicos de la deficiencia de vitamina Bdoce incluyen entumecimiento y cosquilleo de las manos y, más comúnmente, en los pies; dificultad para caminar, pérdida de memoria, desorientación y demencia con o sin cambios dy también humor. Aunque, la progresión dy también las complicaciones neurológicas por norma general es gradual, dichos síntomas no son reversibles con el tratamiento dy también la deficiencia de vitamina B12, especialpsique si han estado presentes por mucho tiempo. Las complicaciones neurológicas no siempry también están asociadas con la anemia megaloblástica y son el único síntoma clínico dy también la deficiencia de vitamina Bdoce en cerca de un 25% dy también los casos (17). Aunquy también se saby también quy también la deficiencia de vitamina B12 daña la vaina dy también mielina que cubry también los nervios craneales, espinales y nervios periféricos, los procesos bioquímicos que conducen al daño neurológico en la deficiencia dy también vitamina B12 aun no son bien comprendidos (18).

Síntomas gastrointestinales

El dolor en la lengua, la pérdida dy también apetito y la constipación también han sido asociados a la deficiencia dy también vitamina B12. El origen de estos síntomas no está claro, pero puedy también estar relacionado con la inflamación del estómago subyacenty también a ciertos casos de deficiencia de vitamina B12, y a la progresiva destrucción del revestimiento estomacal (17).

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La Ingesta Diaria Recomendada (IDR)

La IDR para la vitamina Bdoce fuy también revisada por la Junta de nutrición y comestibles (JNA) del Instituto dy también Medicina dy también los estados unidos en 1998. Deborate al incremento del riesgo de una malabsorción de vitamina Bdoce ligada a los alimentos en adultos mayores, la JNA recomendó que los adultos sobre los 50 años dy también edad obtengan la mayor una parte de la IDR dy también comestibles fortificados o de suplementos quy también contengan vitamina B12 (17).